Forum www.ginekologia.fora.pl Strona Główna www.ginekologia.fora.pl
Forum ginekologiczne i seksuologiczne !
 
 FAQFAQ   SzukajSzukaj   UżytkownicyUżytkownicy   GrupyGrupy    GalerieGalerie   RejestracjaRejestracja 
 ProfilProfil   Zaloguj się, by sprawdzić wiadomościZaloguj się, by sprawdzić wiadomości   ZalogujZaloguj 

Chcesz schudnąć przed Sylwestrem?
Kup Teraz a 30 dniową dietę otrzymasz za darmo!
Tylko 137 zł TRIZER + indywidualna dieta
Policystyczne jajniki

 
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum www.ginekologia.fora.pl Strona Główna -> Problem
Zobacz poprzedni temat :: Zobacz następny temat  
Autor Wiadomość
elnata1808




Dołączył: 25 Maj 2008
Posty: 1
Przeczytał: 0 tematów

Ostrzeżeń: 0/5

PostWysłany: Nie 13:28, 25 Maj 2008    Temat postu: Policystyczne jajniki

Może nie pasuje to do tego wątku, ale być może znacie odpowiedź na nurtujące mnie pytania

Tydzień temu stwierdzono u mnie zespół policystycznych jajników dzięki badaniu USG oraz opisywanym przeze mnie objawom(trądzik, nadmierne owłosienie, zatrzymanie miesiączki). Lekarz nie zalecił mi dodatkowych badań tylko powiedział, że mam wrócić do tabletek yasmin, które brałam przed badaniami prolaktyny i TSH, oraz dał mi duphaston na wywołanie okresu. Chciałabym sobie na własną rękę zrobić badania, aby potwierdzić diagnozę i dowiedzieć się co mogę w tym celu zrobić aby choć trochę zniwelować skutki tego schorzenia. Czy w takim razie mogę zażywać duphaston jeżeli chcę iść na badanie hormonalne skoro ten lek zawiera hormony? Jakie badania mogę wykonać, aby potwierdzić diagnozę i dowiedzieć się jakie jest źródło tej choroby? Czy wynik nie wyjdzie wtedy niemiarodajny? czy jeżeli mam wrócić do tabletek yasmin jak najszybciej to czy jak je zacznę brać pierwszego dnia miesiączki a badania będę musiała zrobić np. w trzecim to czy nie wyjdą zakłamane? czy może mogę zrobić badania do tego trzeciego dnia a tabletkę pierwszą wziąć piątego dnia bo chyba tak też można.?
Bardzo proszę o pomoc będę bardzo wdzięczna


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
SANDY




Dołączył: 17 Maj 2008
Posty: 35
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 1 raz
Ostrzeżeń: 0/5
Skąd: ŚLĄSK

PostWysłany: Nie 19:47, 25 Maj 2008    Temat postu:

Patofizjologia PCOS

PCOS charakteryzuje sie wystepowaniem braku owulacji. Najistotniejsza nieprawidlowoscia stwierdzana w badaniach biochemicznych jest podwyzszony poziomy androgenów w surowicy (testosteronu lub androstendionu). Potwierdza to hipoteze, bez wzgledu na istnienie wielu innych czynników mogacych powodowac chorobe, ze lezaca u podstaw zespolu nieprawidlowosc w biosyntezie i metabolizmie androgenów moze odgrywac glówna role w zahamowaniu folikulogenezy i nasileniu choroby. Jednak do tej pory nie poznano wlasciwej przyczyny zaburzonej sekrecji i metabolizmu androgenów. W badaniach in vitro wykazano, ze testosteron ma kluczowe znaczenie w procesie folikulogenezy. Hiller i wsp. Udowodnili, ze testosteron hamuje pobudzana przez hCG produkcje estrogenów i progesteronu w pecherzyku. Nieprawidlowa ekspozycja wzrastajacego pecherzyka na zbyt wysokie poziomy androgenów moze doprowadzic do zahamowania dzialania FSH i atrezji pecherzyka.

Dlugotrwale podawanie androgenów powoduje powstanie zmian policystycznych w obrebie jajników. Pierwotnym zródlem zwiekszonego poziomu androgenów moze byc jajnik lub miejsce wydzielania polozone poza jajnikiem (nadnercza).

Nadnerczowe zródlo hiperandrogenemii

Wydzielanie nadnerczowego siarczanu dehydro epiandrosteronu zwieksza sie o 50% w przypadku wystepowania PCOS. Jest to zwiekszenie zarówno wartosci podstawowych, jak i wartosci w odpowiedzi na stymulacje ACTH. U niektórych kobiet hiperandrogenemie mozna skorygowac za pomoca podawania deksametazonu. Poniewaz produkcja androgenów nadnerczowych jest zalezna od hormonów kortykotropowych, bedzie to miec miejsce u pacjentek, u których produkcja kortyzolu jest ograniczona, jak to wystepuje we wrodzonym przeroscie nadnerczy, wzmozonym metabolizmie/klirensie kortyzolu lub opornosci na jego dzialanie. Do wzrostu klirensu kortyzolu dochodzi w wyniku zmiany aktywnosci wielu enzymów metabolicznych. Stewart i wsp. stwierdzili u kobiet z PCOS wzrost aktywnosci 5alfa reduktazy, która przeprowadza kortyzol do nieaktywnego 5alfa dihydrokortyzolu. W tym samym czasie dochodzi do obwodowej konwersji testosteronu do dihydrotestosteronu. Rodin i wsp. wykazali, ze u niektórych kobiet z PCOS rozregulowanie 11 beta dehydrogenazy hydroksysteroidu, zarówno pierwotne, jak i wtórne, prowadzi do zwiekszonego klirensu metabolicznego kortyzolu oraz do stymulowanego przez ACTH wzrostu produkcji androgenów.

Jajnikowe zródla hiperandrogenemii

Wyniki innych badan sugeruja, ze w przypadku PCOS jajniki sa glównym zródlem wysokich poziomów androgenów. Zwraca sie uwage, ze glównymi androgenami, których stezenia sa podwyzszone w PCOS, sa testosteron i androstendion. Zwiekszenie ich wytwarzania wykazano w badaniach in vitro tkanki policystycznego jajnika. Podwyzszone poziomy androgenów nie poddaja sie hamowaniu przy pomocy deksametazonu, wskazujac na ich pochodzenie jajnikowe. Podawanie przez miesiac agonistów GnRH hamuje produkcje androgenów do poziomów kastracyjnych, co swiadczy o ich pochodzeniu jajnikowym.16 Badania z uzyciem cewnikowania zyl jajnikowych dostarczyly dalszych dowodów na to, ze to jajniki sa zródlem androgenów. Dalsza ablacja tkanki sródmiazszowej wytwarzajacej androgeny bedaca nastepstwem diatermii lub koagulacji laserowej jajnika, czasowo obniza stezenia testosteronu, androstendionu i LH w surowicy krwi, powodujac przywrócenie prawidlowej, cyklicznej funkcji jajnika. Podwyzszenie poziomów androgenów przy wspólistnieniu prawidlowych stezen estradiolu sklania do myslenia o mozliwosci niecalkowitej konwersji androgenów w estrogen u kobiet z tym zespolem.

Pierwotnie zaburzona regulacja enzymu cytochromu P450c17alfa, który katalizuje konwersje progesteronu w 17alfa hydroksyprogesteron i potem androstendion, bywa sugerowana jako podstawowa nieprawidlowosc w PCOS. Barnes i wsp. opisali nadmiernie wyrazona reakcje ze strony 17alfa hydroksyprogesteronu, androstendionu i estronu na stymulacje gonadotropinami, co wskazuje na ?maskulinizacje" tworzacego androstendion enzymu cytochromu P450c17alfa w komórkach sródmiazszowych otoczki.16,17 Moze to byc zjawisko wtórne w stosunku do podwyzszonego poziomu LH, wewnatrzpochodnego defektu komórek sródmiazszowych otoczki, lub wynikac z obecnosci komórek nadnerczowych w jajnikach. Stanowi to podstawe do testu stymulacji analogiem GnRH w zwiazku z tym, ze ci sami autorzy17 wykazali 58 - procentowy wzrost 17 OHP spowodowany wzrostem aktywnosci 17-alfa hydroksylazy z czesciowym obnizeniem aktywnosci17, 20 liazy, to jest z dysregulacja cytochromu P450c17alfa.

Innymi zaburzeniami regulacji enzymatycznej zasugerowanymi badaniami in vitro jest defekt dehydrogenazy 3beta hydroksysterydowej lub niedobór aromatazy. Ten ostatni mozna latwo odwrócic przez dodanie egzogennego FSH, co sugeruje, ze jest to zjawisko wtórne do zaburzen regulacji gonadotropin. Niedobór aromatazy moze wystepowac wtórnie w stosunku do atrezji spowodowanej jakakolwiek przyczyna. Atretyczne pecherzyki prawie nie sa w stanie zmieniac androstendionu na estradiol, w zwiazku z tym w pecherzykach atretycznych dominuja androgeny. Biosynteza androgenów w jajniku jest regulowana przez hormon luteinizujacy, a takze prawdopodobnie przez insuline. Tak wiec wyodrebnia sie dwie grupy kobiet z PCOS: 1) z wysokim poziomem LH i prawidlowym poziomem insuliny w surowicy i 2) z prawidlowym poziomem LH i podwyzszonym poziomem insuliny w surowicy.

Nieprawidlowosci wydzielania LH

Najczesciej opisywanymi nieprawidlowosciami wystepujacymi w PCOS sa: podwyzszony poziom LH w surowicy krwi lub podwyzszony stosunek LH do FSH, zwiekszenie czestosci amplitudy i pulsacyjnego wydzielania LH, zwiekszenie reakcji LH na GnRH i zmiana czestosci okolodobowego pulsacyjnego wydzielania LH. Niemniej jednak poziomy LH w surowicy krwi moga byc prawidlowe az u 40% kobiet z PCOS. Co wiec jest przyczyna hipersekrecji LH w PCOS? Zarówno estrogeny, jak i progesteron wplywaja na wydzielanie LH droga nieprawidlowego sprzezenia zwrotnego. Nie ma dowodów na to, ze androgeny bezposrednio wplywaja na wydzielanie LH przez przysadke. Zwiekszona amplitude pulsacyjnego wydzielania LH mozna prawdopodobnie wyjasnic zwiekszona wrazliwoscia gonadotropin na GnRH spowodowana dlugotrwala ekspozycja na estrogen. Uwaza sie, ze zródlem tego estrogenu jest estron powstajacy z androstendionu droga konwersji na obwodzie. Lobo i wsp. podali, ze u kobiet z PCOS stosunek bioaktywnego LH do nieaktywnego LH jest podwyzszony.21 Moze to sprzyjac wytwarzaniu androgenów w jajniku. Sugeruje sie, ze bioaktywny LH moze wystepowac w stezeniach wyzszych nawet przy braku podwyzszenia stezen immunoaktywnego LH, co zaklada istnienie bardziej bioaktywnej formy LH w tym zaburzeniu.
Profil endokrynologiczny w PCOS

Od czasu pierwszego doniesienia o podwyzszonych stezeniach LH u kobiet z zespolem Steina-Leventhala korzystano z oznaczen róznych hormonów w celu rozpoznawania PCOS. Brano pod uwage podwyzszone stezenia LH, wiekszy od 3 stosunek LH/FSH, wiekszy od 2 stosunek LH/FSH i podwyzszenie poziomu calkowitego testosteronu, wolnego testosteronu, androstendionu lub siarczanu dehydroepiandrostendionu. Aby te badania mialy wartosc, konieczne jest precyzyjne ustalenie prawidlowego zakresu wartosci wszystkich hormonów we wczesnej fazie pecherzykowej cyklu miesiecznego, okreslanych w danym laboratorium w grupie kobiet regularnie miesiaczkujacych. U kobiet z przewleklym brakiem owulacji, oligomenorrhoea lub hirsutyzmem i PCOS rozpoznawanym ultradzwiekowe Adams i wsp. oraz Robinson i wsp. stwierdzili, ze najczesciej wystepujaca nieprawidlowoscia bylo podwyzszenie stezenia androgenów w surowicy krwi. Franks, Robinson i wsp. stwierdzili podwyzszone stezenia LH (powyzej 2 odchylen standardowych-poziom ufnosci 95%) u 51% i 35% kobiet z PCOS, podczas gdy stosunek LH do FSH byl podwyzszony tylko u 44% badanych. Stezenie testosteronu w surowicy krwi bylo podwyzszone u 70%, a androstendionu u 53% tej kohorty. Jest oczywiste, ze nie ma zadnego pojedynczego markera biochemicznego, który zawsze bylby nieprawidlowy, chociaz stezenie testosteronu w surowicy krwi moze byc pojedyncza, najczesciej wystepujaca nieprawidlowoscia.

Robinson i wsp. doszli do wniosku, ze laczna ocena testosteronu, androstendionu i LH zwiekszyla czulosc diagnostyczna do 86%.46 Fox i wsp. stwierdzili, ze laczne oznaczenie LH, testosteronu i wolnego testosteronu dawalo diagnostyczna czulosc 89%.47 Wiekszosc autorów sugeruje, ze powinno sie zaprzestac oznaczania stosunku LH/FSH w celu ustalania rozpoznania PCOS. Przeprowadzono testy wszystkich oznaczen u kobiet grupy kontrolnej i u kobiet z PCOS dokonywano w 7. dniu cyklu. Jezeli u kobiet z PCOS amenorrhoea trwala co najmniej 3 miesiace, próbki do badan pobierano przypadkowo. Za górna granice normy uznawano 95 centyl populacji kontrolnej. Podwyzszone stezenia LH w surowicy krwi (ponad 9 j.m./l) stwierdzono u 36,6% osób z PCOS. Testosteron byl podwyzszony u 55% (ponad 3 nmol/l), androstendion u 34% (ponad 12 nmol/l), zas wskaznik wolnego testosteronu (FTI) u 60% (ponad 7,3). SHBG bylo znacznie nizsze u otylych kobiet z PCOS w porównaniu do otylych kobiet grupy kontrolnej, a takze w porównaniu z grupa kobiet nieotylych. W konsekwencji SHBG bylo znacznie wyzsze w tej grupie.

Conway i wsp. opisali wyzszy poziom testosteronu u kobiet z hirsutyzmem niz u kobiet bez hirsutyzmu. Natomiast Gilling-Smith i Franks wyzsze stezenia LH, FSH, testosteronu i androstendionu opisali u kobiet z zaburzeniami miesiaczkowania i cyklami bezowulacyjnymi niz u kobiet z regularnymi cyklami owulacyjnymi. Obhrai i wsp. sugeruja, ze nieprawidlowosci hormonalne sa tym glebsze, im powazniejsze sa zaburzenia miesiaczkowania. My nie stwierdzilismy róznic w profilu hormonalnym u kobiet z hirsutyzmem i bez hirsutyzmu ani miedzy kobietami regularnie miesiaczkujacymi a kobietami z oligomenorrhoea.

Test obciazenia progesteronem

Foks i HulI wykazali, ze u 92% pacjentek po obciazeniu progesteronem wystepuje krwawienie, co przemawia za istnieniem estrogenizacji. Dokladnosc diagnostyczna samego dodatniego obciazenia progesteronem wynosila 89%.
Rozpoznawanie i badanie
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Rozpoznawanie PCOS powinno byc oparte na cechach klinicznych, takich jak zaburzenia miesiaczkowania i/lub przewlekly brak owulacji, z pewnymi danymi wskazujacymi na hiperandrogenizm (hirsutyzm, tradzik), lacznie z wykazaniem jajników policystycznych w badaniu USG oraz z danymi biochemicznymi przemawiajacymi za hiperandrogenemia. Profil hormonalny okreslony w 7. dniu cyklu powinien obejmowac LH, FSH, testosteron, androstendion i prolaktyne. Wazne jest wykluczenie innych przyczyn zaburzen miesiaczkowania, a mianowicie hiperprolaktynemii, przedwczesnej niewydolnosci jajników, podwzgórzowego braku miesiaczki. Poziomy prolaktyny w surowicy krwi przekraczajace 1000 j.m./l przy wiecej niz jednym oznaczeniu wymagaja prowadzenia dalszych badan w celu wykluczenia prolactinoma. Nalezy je przeprowadzic bez wzgledu na istnienie PCOS w obrazie ultradzwiekowym. U pacjentek z poziomami testosteronu w surowicy przekraczajacymi 5 nmol/l lub androstendionu przekraczajacymi 20 nmol/l powinno sie wykonac dalsze badania w celu wykluczenia pózno rozpoczyna jacej sie wrodzonej hiperplazji nadnerczy, zespolu Cushinga i guzów nadnerczy lub jajnika wydzielajacych androgeny.

Test obciazenia progesteronem jest uzyteczny klinicznie zwlaszcza u kobiet z amenorrhoea. Ze wzgledu na niedawno uzyskane dane, mówiace o zwiekszonej czestosci zaburzen tolerancji glukozy zwiekszeniu ryzyka zachorowania na choroby ukladu krazenia, u otylych kobiet z PCOS moze byc celowe wykonanie doustnego testu tolerancji glukozy i oznaczenie na czczo trójgiicerydów i cholesterolu zawartego w HDL surowicy krwi, zwlaszcza u kobiet z BMI>25.Leczenie
Leczenie:
Leczenie jest glównie objawowe, gdyz obnizenie plodnosci towarzyszace zaburzeniom miesiaczkowania zasluguje na szczególna uwage. Celem leczenia jest przywrócenie cyklicznej czynnosci jajników lub odwrócenie nastepstw hiperandrogenizmu, takich jak: lysienie, hirsutyzm i/lub tradzik.

Obnizenie wagi ciala

U kobiet z PCOS otylosc jest skojarzona z glebszymi zaburzeniami miesiaczkowania i bardziej nasilonym hirsutyzmem niz u kobiet z waga prawidowa. Kiddy i wsp. opisali wystapienie poprawy cyklu miesiecznego, profilu endokrynologicznego i plodnosci u kobiet otylych (BMI>25) z PCOS, jezeli zmniejszyly one o wiecej niz 5% wage ciala przez dlugotrwale ograniczenie kalorii. Powyzsze obserwacje sa potwierdzone przez wystapienie poprawy reakcji na klomifen, nastepujacej po zmniejszeniu wagi ciala przez otyle kobiety z PCOS. W zwiazku z tym wobec wszystkich otylych kobiet z PCOS na poczatku leczenia nalezy mocno podkreslic koniecznosc redukcji wagi ciala. Chociaz jest to czesto trudne do osiagniecia, zapewnia lepszy wynik prowadzenia zarówno hirsutyzmu, jak i nieplodnosci.

Nieplodnosc - indukcja owulacji

PCOS jest najczestsza (73%) przyczyna nieplodnosci anowulacyjnej.1 Przed rozpoczeciem indukowania owulacji powinno sie stwierdzic, ze stan nasienia jest zadowalajacy. Badanie stanu jajowodów mozna odroczyc o 3-6 cykli, jezeli nie ma wskazan klinicznych. Pierwsza linia w indukcji owulacji sa antyestrogeny. W celu chemicznego inicjowania owulacji stosuje sie cytrynian klomifenu, bedacy w uzyciu juz ponad 25 lat. Glównym punktem uchwytu jest podwzgórze. Lek ten uwalnia podwzgórze z ujemnego sprzezenia zwrotnego endogennego estrogenu, zwiekszajac aktywnosc pulsacyjnego wydzielania LH-RH, nasila uwalnianie FSH i stymuluje folikulogeneze. Inne punkty uchwytu to przysadka, jajnik i sluz szyjkowy, na które lek ten wywiera dzialanie szkodliwe. Powinno sie stosowac najmniejsza skuteczna dawke.

Nie ma danych wskazujacych na to, ze dawki wieksze niz 100 mg/dobe stosowane przez 5 dni maja jakikolwiek korzystny dodatkowy efekt. Monitorowanie terapii w celu okreslenia najmniejszej skutecznej dawki mozna prowadzic, oznaczajac stezenia progesteronu w srodku cyklu lub monitorujac jeden cykl leczenia, dokonujac seryjnych pomiarów pecherzyka badaniem USG. Jezeli dobór pacjentek jest wlasciwy, to rozbieznosc miedzy czestoscia owulacji a czestoscia zachodzenia w ciaze nie moze byc tak wielka, jak to opisywano uprzednio. Wystepuje zwiekszone ryzyko zajscia w ciaze mnoga (8% wszystkich ciaz), w wiekszosci przypadków beda to bliznieta. Rossing i wsp. w analizie retrospektywnej opisali zwiekszenie czestosci wystepowania guzów Jajnika o granicznej zlosliwosci u kobiet wystawionych na dzialanie klomifenu przez dlugi czas (ponad 12 miesiecy); wzgledne ryzyko wynosilo 7,7.

Mozna stwierdzic, ze pacjentka jest oporna na klomifen, jezeli nie reaguje na dawke owulacyjna przez ponad 6 miesiecy. Druga linie leczenia stanowia zwykle gonadotropiny - albo niska dawka gonadotropin, albo tlumienie analogiem GnRH z nastepowa terapia gonadotropinami. Terapia gonadotropinami wymaga dokladnego monitorowania za pomoca seryjnych badan USG z lub bez seryjnych oznaczen estradiolu - ma to na celu unikniecie powiklan. Powinna ona byc prowadzona w osrodkach wyposazonych w urzadzenia umozliwiajace monitorowanie leczenia i mogacych sobie poradzic ze wszystkimi mozliwymi powiklaniami. Tradycyjna ludzka gonadotropina menopauzalna (HMG) zawiera zarówno FSH, jak LH. Aktywna skladowa stanowi tylko 3% calkowitego leku.

Ostatnio opracowano leki czystsze, zarówno pochodzace z moczu, jak i otrzymywane droga rekombinacji. Maja one czystosc przekraczajaca 95% i zawieraja ponad 9000 j.m./mg bialka.

Teoretyczna przewaga produktu pozbawionego LH nie zostala udowodniona w badaniach klinicznych, oczyszczony produkt nie wykazuje zadnych szczególnych zalet. Niemniej jednak pewna wygode zapewnia mozliwosc uproszczonego, podskórnego podawania sobie leku przez sama pacjentke. Konwencjonalne sposoby podawania gonadotropin kojarza sie z powstawaniem mnogich pecherzyków i zwiekszona czestoscia powstawania ciazy mnogiej (opisywano czestosci wynoszace 10-50%), wystepowaniem zespolu hiperstymulacji jajnika (OHSS) (od lagodnej do umiarkowanej w zakresie od 8 do 20%) i ciezkiej hiperstymulacji wymagajacej hospitalizacji, wystepujacej do 2% przypadków. Gilling-Smith i Franks uzyskali cykle owulacyjne, stosujac niskie dawki w 72% przypadków, z których w 73% wystapila owulacja, zas kumulacyjny odsetek zajsc w ciaze wynosil 55%. W celu unikniecia przedwczesnej luteinizacji (pre-hCG) zaleca sie laczne leczenie analogiem GnRH i gonadotropinami. U pacjentek, u których leczenie gonadotropinami jest nieskuteczne, moze byc konieczne zastosowanie technik wspomaganego rozrodu, takich jak IVF i ET. Chociaz odsetki zajsc w ciaze i urodzen zdrowego dziecka sa podobne do stwierdzanych w prawidlowej populacji, czesciej wystepuja powiklania, takie jak OHSS, i wiekszy jest odsetek poronien oraz ciaz obumarlych. Istnieja równiez inne problemy kojarzace sie znamiennie z PCOS w programach wspomaganego zaplodnienia, takie jak podwyzszenie LH ze zlym zejsciem ciazy, przedwczesna luteinizacja, wieksza liczba oocytów (lecz gorszej jakosci), tworzenie sie torbieli, znaczny wzrost pecherzyków, defekty fazy lutealnej.

zobacz : indukcja owulacji: farmakoterapia czy zabieg chirurgiczny???

Hiperandrogenizm

W postepowaniu z hirsutyzmem, tradzikiem i lysieniem nalezy podkreslic wage obnizenia ciezaru ciala u pacjentek otylych. Czesto wystarcza dokladne wyjasnienie przyczyny schorzenia i zapewnienie o lagodnym jego charakterze, skojarzone z porada dotyczaca takich srodków kosmetycznych, jak depilacja i elektroliza.

W drugiej linii leczenia znajduja sie antyandrogeny. Najczesciej sa one stosowane w odwrotnym rezimie sekwencyjnym, obejmujacym octan cyproteronu w dawce 50-100 mg i etinyloestradiol w dawce 35-50 mcg. Uzyskiwano poprawe tradzika u 50-100% pacjentek w czasie 3-6 miesiecy, zas nasilenie hirsutyzmu obnizalo sie w ciagu 6-9 miesiecy o 50%. Mozna ten efekt podtrzymywac, stosujac Dianette, to jest preparat zawierajacy niska dawke (2 mg) octanu cyproteronu wraz z 35 mcg etinyloestradiolu.

Postepowanie takie moze byc wystarczajace u kobiet z hirsutyzmem o nasileniu slabszym lub umiarkowanym. Do innych dostepnych antyandrogenów naleza spironolakton i flutemid. U kobiet, u których dominuje hiperandrogenizm nadnerczowy stosuje sie supresje nadnerczy glikokortykoidami. Stosuje sie równiez supresje jajnika za pomoca doustnych pigulek antykoncepcyjnych w terapii kombinowanej. Mozliwe jest takze krótkotrwale stosowanie agonistów GnRH oraz laczne stosowanie agonistów GnRH i HTZ (HRT). Wspólczesnie poddawane sa ocenie inhibitory 5alfa reduktazy, takie jak finasteride.

Chirurgiczne prowadzenie PCOS

Z historycznego punktu widzenia klinowa resekcja jajnika u kobiet z PCOS jest skuteczna metoda przywrócenia cyklicznosci jajnika i zmniejszenia stopnia hiperandrogenizmu. Obecnie prowadzenie nieplodnosci bezowulacyjnej opiera sie na leczeniu klomifenem lub gonadotropinami. Dostepne sa techniki umozliwiajace wykonanie diatermii jajnika, biopsji i koagulacji laserowej. Ich zaleta jest prostota. Moga byc wykonane w ramach chirurgii ?jednego dnia", mozna je polaczyc z laparoskopia diagnostyczna. Istnieja badania wykazujace, ze zmiany endokrynologiczne wystepujace po diatermii jajnika lub koagulacji laserowej, takie jak obnizenie stezenia androgenów i LH w surowicy krwi, sa podobne do tych, które wystepuja po klinowej resekcji jajnika. Wiekszosc pacjentek, u których po tych zabiegach wystepuje poprawa w zakresie jajeczkowania i które pozostaja oligoowulacyjne, bedzie jednak wrazliwa na terapie klomifenem. W pismiennictwie podawane sa odsetki owulacji wynoszace 70-90% i odsetki zajsc w ciaze wynoszace 60%. Wiedza o odleglych nastepstwach tych technik jest ciagle ograniczona. Istnieja obawy dotyczace zrostów pooperacyjnych i czasu trwania korzystnego efektu.

Zaburzenia miesiaczkowania

Zakres zaburzen miesiaczkowania u kobiet miesci sie miedzy oligomenorrhoea a polimenorrhagia. Jezeli nie wymagaja one leczenia nieplodnosci, to w celu zmniejszenia ryzyka wystapienia przerostu gruczolowego endometrium zaleca sie wywolywanie cyklicznych krwawien z odstawienia pigulkami antykoncepcyjnymi w terapii kombinowanej lub cykliczne podawanie niskich dawek nie androgenizujacych progestagenów. W gre wchodzi równiez krótkotrwale leczenie agonistami GnRH. Nalezy zachecac kobiety otyle do zmniejszenia wagi ciala, gdyz otylosc pogarsza sytuacje. U kobiet z PCOS czestosc wykonywania histerektomii z powodu menorrhagii jest wyzsza niz u dobranej wiekiem grupy kontrolnej.


Post został pochwalony 0 razy

Ostatnio zmieniony przez SANDY dnia Nie 19:50, 25 Maj 2008, w całości zmieniany 1 raz
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Patrycja
Administrator
Administrator



Dołączył: 16 Maj 2008
Posty: 64
Przeczytał: 0 tematów

Pomógł: 4 razy
Ostrzeżeń: 0/5
Skąd: Wielkopolska

PostWysłany: Nie 22:08, 25 Maj 2008    Temat postu:

Hej,

nie jestem przede wszystkim ginekologiem, ale w Twoim przypadku zaleciłabym Ci pójście do innego lekarza, to do niego powinnaś skierować wszystkie swoje pytania. Zespół policystycznych jajników to poważna choroba. Lekarz powinien zlecić Ci badania i nie powinnaś je robić na własna reke. Jeżeli tego nie zrobil, może należy z niego zrezygnować? Nie potrafię odpowiedzieć na Twoje pytania związane z hormonami. Sa one dość trudne i chyba na nie może odpowiedziec tylko ginekolog bądź inny lekarz.

Pozdrawiam


Post został pochwalony 0 razy
Powrót do góry
Zobacz profil autora
Wyświetl posty z ostatnich:   
Napisz nowy temat   Odpowiedz do tematu    Forum www.ginekologia.fora.pl Strona Główna -> Problem
Wszystkie czasy w strefie EET (Europa)
Strona 1 z 1

 
Skocz do:  
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach


fora.pl - załóż własne forum dyskusyjne za darmo
Powered by phpBB © 2001 - 2005 phpBB Group
Theme ACID v. 2.0.20 par HEDONISM
Regulamin